Comment le vaccin COVID-19 peut détruire votre système immunitaire

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https://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2020/11/11/coronavirus-antibody-dependent-enhancement.aspx?cid_source=dnl&cid_medium=email&cid_content=art1HL&cid=20201111Z1&mid=DM706723&rid=1008870098

HISTOIRE EN UN COUP D’ŒIL

  • Selon une étude qui a examiné comment le consentement éclairé est donné aux participants à l’essai du vaccin COVID-19, les formulaires de divulgation n’informent pas les volontaires que le vaccin pourrait les rendre vulnérables à une maladie plus grave s’ils sont exposés au virus.
  • Les efforts antérieurs de vaccination contre les coronavirus – y compris ceux pour le SRAS, le MERS et le RSV – ont révélé une grave préoccupation: les vaccins ont tendance à déclencher une amélioration dépendante des anticorps (EAD)
  • EMA signifie qu’au lieu de renforcer votre immunité contre l’infection, le vaccin améliore en fait la capacité du virus à pénétrer et à infecter vos cellules, ce qui entraîne une maladie plus grave que si vous n’aviez pas été vacciné.
  • L’immunopathologie létale Th2 est un autre risque potentiel. Une réponse défectueuse des lymphocytes T peut déclencher une inflammation allergique, et des anticorps mal fonctionnels qui forment des complexes immuns peuvent activer le système du complément, entraînant des lésions des voies respiratoires
  • Il existe des preuves montrant que les personnes âgées – qui sont les plus vulnérables au COVID-19 sévère et auraient le plus besoin du vaccin – sont également les plus vulnérables à l’immunopathologie ADE et Th2

Selon une étude qui a examiné comment le consentement éclairé est donné aux participants à l’essai du vaccin COVID-19 , les formulaires de divulgation n’informent pas les volontaires que le vaccin pourrait les rendre vulnérables à une maladie plus grave s’ils sont exposés au virus.

L’étude 1 «Divulgation du consentement éclairé aux sujets d’essai de vaccin présentant un risque d’aggravation de la maladie clinique du vaccin COVID-19», publiée dans l’International Journal of Clinical Practice du 28 octobre 2020, souligne que «les vaccins COVID-19 conçus pour provoquer une neutralisation des anticorps peuvent sensibiliser les personnes vaccinées à une maladie plus grave que s’ils n’étaient pas vaccinés. »

«Les vaccins contre le SRAS, le MERS et le RSV n’ont jamais été approuvés, et les données générées dans le développement et les tests de ces vaccins suggèrent un sérieux problème mécaniste :

les vaccins conçus empiriquement en utilisant l’approche traditionnelle (consistant en le pic viral de coronavirus non modifié ou peu modifié pour obtenir des anticorps neutralisants), qu’ils soient composés de protéines, de vecteurs viraux, d’ADN ou d’ARN et quelle que soit la méthode de délivrance, peuvent aggraver la maladie COVID-19 via une amélioration dépendante des anticorps (ADE) » , déclare l’article.

«Ce risque est suffisamment obscurci dans les protocoles d’essais cliniques et les formulaires de consentement pour les essais de vaccin COVID-19 en cours pour qu’une compréhension adéquate de ce risque par les patients ne se produise probablement pas, empêchant le consentement véritablement éclairé des sujets de ces essais.

Le risque spécifique et significatif de COVID-19 d’EIM aurait dû et devrait être divulgué de manière proéminente et indépendante aux sujets de recherche actuellement dans les essais de vaccins, ainsi qu’à ceux qui sont recrutés pour les essais et les futurs patients après l’approbation du vaccin, afin de répondre aux exigences médicales. norme éthique de compréhension du patient pour un consentement éclairé. »

Qu’est-ce que l’amélioration dépendante des anticorps?

Comme l’ont noté les auteurs de cet article de l’International Journal of Clinical Practice, les efforts antérieurs de vaccination contre le coronavirus – pour le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV), le coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV) et le virus respiratoire syncytial (RSV) – ont a révélé une grave préoccupation : les vaccins ont tendance à déclencher une amélioration dépendante des anticorps.

Que veut dire ceci exactement ? 

En un mot, cela signifie qu’au lieu de renforcer votre immunité contre l’infection, le vaccin améliore en fait la capacité du virus à pénétrer et à infecter vos cellules, ce qui entraîne une maladie plus grave que si vous n’aviez pas été vacciné. 2

C’est exactement le contraire de ce qu’un vaccin est censé faire, et un problème important qui a été signalé dès le début de cette poussée pour un vaccin COVID-19. Le document de synthèse de 2003 «Amélioration dépendante des anticorps de l’infection virale et de la maladie» l’explique de cette manière: 3

« En général, les anticorps spécifiques aux virus sont considérés comme antiviraux et jouent un rôle important dans le contrôle des infections virales de plusieurs manières. Cependant, dans certains cas, la présence d’anticorps spécifiques peut être bénéfique pour le virus. Cette activité est connue sous le nom d’amélioration dépendante des anticorps (EAD) de l’infection virale.

L’EAD de l’infection virale est un phénomène dans lequel les anticorps spécifiques du virus améliorent l’entrée du virus, et dans certains cas la réplication du virus, dans les monocytes / macrophages et les cellules granulocytaires par interaction avec les récepteurs Fc et / ou du complément.

Ce phénomène a été rapporté in vitro et in vivo pour des virus représentant de nombreuses familles et genres d’importance sanitaire et vétérinaire. Ces virus partagent certaines caractéristiques communes telles que la réplication préférentielle dans les macrophages, la capacité à établir la persistance et la diversité antigénique. Pour certains virus, les EAD de l’infection sont devenues une préoccupation majeure pour le contrôle de la maladie par la vaccination. »

Les efforts antérieurs de vaccination contre le coronavirus ont tous échoué

Dans mon entretien de mai 2020 ci-dessus avec Robert Kennedy Jr. , il a résumé l’histoire du développement du vaccin contre le coronavirus, qui a commencé en 2002, à la suite de trois épidémies consécutives de SRAS. En 2012, des scientifiques chinois, américains et européens travaillaient sur le développement d’un vaccin contre le SRAS et avaient environ 30 candidats prometteurs.

Parmi ceux-ci, les quatre meilleurs candidats vaccins ont ensuite été administrés à des furets, qui sont l’analogue le plus proche des infections pulmonaires humaines. Dans la vidéo ci-dessous, qui est un extrait de mon interview complète, Kennedy explique ce qui s’est passé ensuite. Alors que les furets ont affiché une réponse anticorps robuste, qui est la métrique utilisée pour l’homologation des vaccins, une fois qu’ils ont été confrontés au virus sauvage, ils sont tous tombés gravement malades et sont morts.

La même chose s’est produite lorsqu’ils ont essayé de développer un vaccin contre le VRS dans les années 1960. Le RSV est une maladie des voies respiratoires supérieures très similaire à celle causée par les coronavirus. À ce moment-là, ils avaient décidé de sauter les essais sur les animaux et de passer directement aux essais sur les humains.

« Ils l’ont testé sur je pense à 35 enfants, et la même chose s’est produite », a déclaré Kennedy. «Les enfants ont développé une réponse anticorps championne – robuste, durable. Cela avait l’air parfait [mais quand] les enfants ont été exposés au virus sauvage, ils sont tous tombés malades. Deux d’entre eux sont morts. Ils ont abandonné le vaccin. C’était un grand embarras pour la FDA et le NIH.

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Anticorps neutralisants ou liants

Les coronavirus produisent non seulement un mais deux types d’anticorps différents:

  • Anticorps neutralisants, 4 également appelés anticorps anti- immoglobuline G (IgG), qui combattent l’infection
  • Anticorps de liaison 5 (également appelés anticorps non neutralisants) qui ne peuvent pas prévenir l’infection virale 

Au lieu de prévenir l’infection virale, les anticorps de liaison déclenchent une réponse immunitaire anormale connue sous le nom de «renforcement immunitaire paradoxal». Une autre façon de voir cela est que votre système immunitaire se retourne contre vous et ne fonctionne pas pour vous protéger, mais vous aggrave.

De nombreux vaccins COVID-19 actuellement en cours utilisent de l’ARNm pour demander à vos cellules de fabriquer la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 (protéine S). La protéine de pointe, qui se fixe au récepteur ACE2 de la cellule, est la première étape du processus en deux étapes que les virus utilisent pour pénétrer dans les cellules.

L’idée est qu’en créant la protéine de pointe du SRAS-CoV-2, votre système immunitaire commencera la production d’anticorps, sans vous rendre malade dans le processus. La question clé est la suivante: lequel des deux types d’anticorps sont produits par ce processus?

Sans anticorps neutralisants, attendez-vous à une maladie plus grave

Dans un fil Twitter d’avril 2020, 6 The Immunologist a noté :

« Lors du développement de vaccins… et de l’examen des passeports d’immunité, nous devons d’abord comprendre le rôle complexe des anticorps dans le SRAS, le MERS et le COVID-19. » 

Il poursuit en énumérant plusieurs études sur le vaccin contre le coronavirus qui ont soulevé des inquiétudes concernant l’ADE.

La première est une étude de 2017 7 sur PLOS Pathogens, «Enhanced Inflammation in New Zealand White Rabbits When MERS-CoV Reinfection Occurs in the Absence of Neutralizing Antibody», qui a examiné si l’infection par le MERS protégerait le sujet contre la réinfection, comme c’est généralement le cas.

Le cas de nombreuses maladies virales. (Cela signifie qu’une fois que vous vous remettez d’une infection virale, disons la rougeole, vous êtes immunisé et ne contracterez plus la maladie.)

Pour déterminer comment le MERS affecte le système immunitaire, les chercheurs ont infecté des lapins blancs avec le virus. Les lapins sont tombés malades et ont développé des anticorps, mais ces anticorps n’étaient pas du type neutralisant, c’est-à-dire le type d’anticorps qui bloquent l’infection. En conséquence, ils n’étaient pas protégés contre la ré-infection et, lorsqu’ils étaient exposés au MERS pour la deuxième fois, ils sont tombés malades à nouveau, et plus gravement.

«En fait, la réinfection a entraîné une inflammation pulmonaire accrue, sans augmentation associée des titres d’ARN viral», ont noté les auteurs. 

Il est intéressant de noter que des anticorps neutralisants ont été déclenchés au cours de cette deuxième infection, empêchant les animaux d’être infectés une troisième fois. 

Selon les auteurs :

« Nos données issues du modèle de lapin suggèrent que les personnes exposées au MERS-CoV qui ne parviennent pas à développer une réponse d’anticorps neutralisants, ou les personnes dont les titres d’anticorps neutralisants ont diminué, peuvent être à risque de maladie pulmonaire sévère lors d’une réexposition au MERS-CoV. « 

En d’autres termes, si le vaccin n’aboutit pas à une réponse robuste en anticorps neutralisants, vous pourriez être à risque d’une maladie pulmonaire plus grave si vous êtes infecté par le virus.

Et voici un point important : les vaccins COVID-19 ne sont PAS conçus pour prévenir l’infection. Comme détaillé dans « Comment les essais de vaccins COVID-19 sont truqués », un vaccin «réussi» doit simplement réduire la gravité des symptômes. Ils ne cherchent même pas à réduire les taux d’infection, d’hospitalisation ou de mortalité.

EAD dans les infections par la dengue

Le virus de la dengue est également connu pour causer des ADE. Comme expliqué dans un article de Swiss Medical Weekly publié en avril 2020 : 8

« On pense actuellement que la pathogenèse du COVID-19 se déroule via des mécanismes à la fois directement cytotoxiques et immunitaires. Un mécanisme supplémentaire facilitant l’entrée des cellules virales et les dommages ultérieurs peut impliquer ce que l’on appelle l’amélioration dépendante des anticorps (ADE).

L’ADE est une cascade d’événements très connue dans laquelle des virus peuvent infecter des cellules sensibles via une interaction entre des virions complexés avec des anticorps ou des composants du complément et, respectivement, des récepteurs Fc ou du complément, conduisant à l’amplification de leur réplication.

Ce phénomène est d’une importance capitale non seulement pour la compréhension de la pathogenèse virale, mais aussi pour le développement de stratégies antivirales, notamment les vaccins …

Il existe quatre sérotypes du virus de la dengue, tous suscitant une immunité protectrice. Cependant, bien que la protection homotypique soit de longue durée, les anticorps neutralisants croisés contre différents sérotypes sont de courte durée et peuvent durer jusqu’à 2 ans seulement.

Dans la dengue, la réinfection avec un sérotype différent suit une évolution plus sévère lorsque le titre d’anticorps protecteur diminue. Ici, les anticorps non neutralisants prennent le dessus sur les neutralisants, se lient aux virions de la Dengue, et ces complexes médient l’infection des cellules phagocytaires via une interaction avec le récepteur Fc, dans un EAD typique.

En d’autres termes, les anticorps hétérotypiques à des titres sous-neutralisants sont responsables de l’EAD chez les personnes infectées par un sérotype de virus de la dengue différent de la première infection.

Les anticorps neutralisants à réactivité croisée sont associés à une diminution du risque d’infection secondaire symptomatique, et plus le titre de ces anticorps est élevé après l’infection primaire, plus le délai avant l’infection secondaire symptomatique est long… »

L’article détaille ensuite les résultats des enquêtes de suivi sur le vaccin contre la dengue, qui ont révélé que le taux d’hospitalisation pour la dengue chez les enfants vaccinés de moins de 9 ans était supérieur au taux parmi les témoins. L’explication à cela semble être que le vaccin imitait une infection primaire et que cette immunité diminuait, les enfants devenaient sensibles aux EAD lorsqu’ils ont rencontré le virus une deuxième fois. L’auteur explique:

«Une analyse post hoc d’essais d’efficacité, utilisant un test immuno-enzymatique (ELISA) d’immunoglobuline G (IgG) anti-non structurelle protéine 1 immunoglobuline G (IgG) pour distinguer les anticorps provoqués par une infection de type sauvage de ceux qui ont suivi la vaccination, a montré que le vaccin était capable de protéger contre la dengue sévère [chez] ceux qui avaient été exposés à l’infection naturelle avant la vaccination, et que le risque d’évolution clinique sévère était accru chez les personnes séronégatives.

Sur cette base, un groupe de conseillers stratégiques d’experts réuni par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a conclu que seules les personnes séropositives contre la dengue devraient être vaccinées chaque fois que des programmes de lutte contre la dengue prévoyaient la vaccination.

ADE dans les infections à coronavirus

Cela pourrait finir par être important pour le vaccin COVID-19. Hypothétiquement parlant, si le SRAS-CoV-2 fonctionne comme la dengue, qui est également causée par un virus à ARN, alors toute personne qui n’a pas été testée positive pour le SRAS-CoV-2 pourrait en fait courir un risque accru de COVID-19 grave après la vaccination, et seuls ceux qui se sont déjà remis d’un épisode de COVID-19 seraient protégés contre une maladie grave par le vaccin.

Pour être clair, nous ne savons pas si c’est le cas ou non, mais ce sont des domaines d’enquête importants et les essais de vaccins actuels ne seront tout simplement pas en mesure de répondre à cette importante question.

Le journal Swiss Medical Weekly 9 passe également en revue les preuves de l’ADE dans les infections à coronavirus, citant des recherches montrant l’inoculation des chats contre le virus de la péritonite infectieuse féline (FIPV) – un coronavirus félin – augmente la gravité de la maladie lorsqu’elle est confrontée au même sérotype FIPV que celui-ci dans le vaccin.

Des expériences ont montré que l’immunisation avec une variété de vaccins contre le SRAS aboutissait à une immunopathologie pulmonaire une fois provoquée par le virus du SRAS.

L’article cite également des recherches montrant que «les anticorps provoqués par un vaccin contre le SRAS-CoV ont amélioré l’infection des lignées de cellules B en dépit des réponses protectrices dans le modèle de hamster». Un autre article, 10 «L’infection à coronavirus SARS dépendante des anticorps est médiée par des anticorps contre les protéines de pointe», publié en 2014, a révélé que:

«… Des concentrations plus élevées d’antisérums contre le SRAS-CoV neutralisaient l’infection par le SRAS-CoV, tandis que des anti-sérums hautement dilués augmentaient considérablement l’infection par le SRAS-CoV et induisaient des niveaux plus élevés d’apoptose.

Les résultats des tests d’infectivité indiquent que le SRAS-CoV ADE est principalement médié par des anticorps dilués contre des protéines de pointe d’enveloppe plutôt que par des protéines de nucléocapside. Nous avons également généré des anticorps monoclonaux contre les protéines de pointe du SRAS-CoV et observé que la plupart d’entre eux favorisaient l’infection par le SRAS-CoV.

Combinés, nos résultats suggèrent que les anticorps contre les protéines de pointe du SRAS-CoV peuvent déclencher des effets ADE. Les données soulèvent de nouvelles questions concernant un vaccin potentiel contre le SRAS-CoV… »

Une étude 11 qui y est liée a été publiée dans la revue JCI Insight en 2019. Ici, les macaques vaccinés avec un virus de la vaccine Ankara modifié (MVA) codant pour la protéine de pointe SRAS-CoV pleine longueur se sont retrouvés avec une pathologie pulmonaire plus grave lorsque les animaux étaient exposés au virus du SRAS. Et, lorsqu’ils ont transféré des anticorps IgG anti-spike à des macaques non vaccinés, ils ont développé des lésions alvéolaires diffuses aiguës, probablement en «biaisant la réponse de résolution de l’inflammation».

Le vaccin contre le SRAS aggrave l’infection après une provocation avec le SRAS-CoV

Un article de 2012 intéressant 12 avec le titre révélateur, «L’immunisation avec les vaccins contre le coronavirus du SRAS mène à l’immunopathologie pulmonaire en cas de défi avec le virus du SRAS», démontre ce que de nombreux chercheurs craignent maintenant, à savoir que les vaccins COVID-19 peuvent finir par rendre les gens plus sujets aux maladies graves Infection par le SRAS-CoV-2.

L’article passe en revue des expériences montrant que l’immunisation avec une variété de vaccins contre le SRAS a abouti à une immunopathologie pulmonaire une fois mise en cause avec le virus du SRAS. Comme noté par les auteurs : 13

« Les vaccins à virus entiers inactivés, qu’ils soient inactivés avec du formol ou de la bêta-propiolactone et qu’ils soient administrés avec ou sans adjuvant d’alun, ont présenté une immunopathologie de type Th2 dans les poumons après la provocation.

Comme indiqué, deux rapports attribuent l’immunopathologie à la présence de la protéine N dans le vaccin; cependant, nous avons trouvé la même réaction immunopathologique chez les animaux recevant le vaccin contre la protéine S seulement, bien qu’elle ait semblé être de moindre intensité.

Ainsi, une réaction immunopathologique de type Th2 lors de la provocation d’animaux vaccinés s’est produite dans trois des quatre modèles animaux (pas chez les hamsters) comprenant deux souches de souris consanguines différentes avec quatre types différents de vaccins contre le SRAS-CoV avec et sans adjuvant d’alun. Une préparation vaccinale inactivée qui n’induit pas ce résultat chez les souris, les furets et les primates non humains n’a pas été signalée.

Cette expérience combinée est préoccupante pour les essais de vaccins contre le SRAS-CoV chez l’homme. Des essais cliniques avec des vaccins contre le coronavirus du SRAS ont été menés et signalés pour induire des réponses anticorps et être «sûrs». Cependant, les preuves de sécurité concernent une courte période d’observation.

Le problème soulevé par le présent rapport concerne une réaction immunopathologique survenant chez des individus vaccinés lors d’une exposition au SRAS-CoV infectieux, base de la mise au point d’un vaccin contre le SRAS. D’autres problèmes de sécurité concernent l’efficacité et la sécurité contre les variants antigéniques du SRAS-CoV et la sécurité des personnes vaccinées exposées à d’autres coronavirus, en particulier ceux du groupe de type 2. »

Les personnes âgées sont les plus vulnérables à l’ADE

En plus de toutes ces préoccupations, il existe des preuves montrant que les personnes âgées – qui sont les plus vulnérables au COVID-19 grave – sont également les plus vulnérables aux EAD. Les résultats de recherche préliminaires 14 publiés sur le serveur de pré-impression medRxiv à la fin de mars 2020 ont rapporté que les patients d’âge moyen et âgés de COVID-19 ont des niveaux beaucoup plus élevés d’anticorps anti-spike – qui, encore une fois, augmentent l’infectivité – que les patients plus jeunes.

L’amélioration immunitaire est une préoccupation sérieuse

Un autre article qui mérite d’être mentionné est la mini-revue de mai 2020 15 « Impact de l’amélioration immunitaire sur la thérapie hyperimmunoglobuline polyclonale COVID-19 et le développement de vaccins ». Comme dans de nombreux autres articles, les auteurs soulignent que: 16

«Bien que le développement à la fois d’une thérapie à base de globuline hyperimmunisée et d’un vaccin contre le SRAS-CoV-2 soit prometteur, ils posent tous deux un problème de sécurité théorique commun. Des études expérimentales ont suggéré la possibilité d’une maladie immunitaire renforcée des infections par le SRAS-CoV et le MERS-CoV, qui peuvent donc se produire de manière similaire avec une infection par le SRAS-CoV-2 …

L’amélioration immunitaire de la maladie peut théoriquement se produire de deux manières. Premièrement, des niveaux d’anticorps non neutralisants ou sous-neutralisants peuvent augmenter l’infection par le SRAS-CoV-2 dans les cellules cibles.

Deuxièmement, les anticorps pourraient augmenter l’inflammation et donc la gravité de la maladie pulmonaire. Un aperçu de ces effets d’infection dépendante des anticorps et d’amélioration de l’immunopathologie est résumé à la Fig. 1…

À l’heure actuelle, plusieurs candidats vaccins contre le SRAS-CoV et le MERS-CoV sont en cours d’essais cliniques précliniques ou de phase précoce. Des études animales sur ces CoV ont montré que les vaccins à base de protéines de pointe (S) (spécifiquement le domaine de liaison au récepteur, RBD) sont hautement immunogènes et protecteurs contre la provocation par le CoV de type sauvage.

Les vaccins qui ciblent d’autres parties du virus, comme la nucléocapside, sans la protéine S, n’ont montré aucune protection contre l’infection par le CoV et une pathologie pulmonaire accrue. Cependant, l’immunisation avec certains vaccins CoV à base de protéine S a également montré des signes d’une pathologie pulmonaire accrue après la provocation.

Par conséquent, outre le choix de la cible de l’antigène, l’efficacité du vaccin et le risque d’immunopathologie peuvent dépendre d’autres facteurs auxiliaires, y compris la formulation de l’adjuvant, l’âge à la vaccination… et la voie de vaccination. »

Mécanisme de l'ADE et de l'immunopathologie médiée par les anticorps
Figure 1: Mécanisme de l’ADE et de l’immunopathologie médiée par les anticorps. Panneau de gauche: pour l’ADE, l’internalisation du complexe immun est médiée par l’engagement des récepteurs Fc activateurs à la surface cellulaire. La co-ligature des récepteurs inhibiteurs entraîne alors l’inhibition des réponses antivirales qui conduit à une réplication virale accrue. Panneau de droite: les anticorps peuvent provoquer une immunopathologie en activant la voie du complément ou la cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps (ADCC). Pour les deux voies, une activation immunitaire excessive entraîne la libération de cytokines et de chimiokines, conduisant à une pathologie améliorée de la maladie.

Faites une analyse risques-avantages avant de vous décider

Selon toute vraisemblance, quelle que soit l’efficacité (ou l’inefficacité) des vaccins COVID-19, ils seront rendus publics dans un délai relativement court. 

La plupart prévoient qu’un ou plusieurs vaccins seront prêts en 2021.

Ironie du sort, les données 17 , 18 , 19 , nous avons maintenant ne supporte plus le mandat de vaccination de masse, compte tenu de la létalité de Covid-19 est inférieure à la grippe pour les personnes de moins de 60 ans 20 Si vous avez moins de 40 ans , votre risque de mourir du COVID-19 n’est que de 0,01%, ce qui signifie que vous avez 99,99% de chances de survivre à l’infection. 

Et vous pouvez l’améliorer à 99,999% si vous êtes métaboliquement flexible et riche en vitamine D.

Alors, vraiment, contre quoi nous protégeons-nous avec un vaccin COVID-19 ? Comme mentionné, les vaccins ne sont même pas conçus pour prévenir l’infection, mais seulement pour réduire la gravité des symptômes. Pendant ce temps, ils pourraient potentiellement vous rendre plus malade une fois que vous êtes exposé au virus. Cela semble être beaucoup de risques pour un avantage vraiment discutable.

Pour revenir à notre point de départ, les participants aux essais actuels du vaccin COVID-19 ne sont pas informés de ce risque – qu’en obtenant le vaccin, ils peuvent se retrouver avec un COVID-19 plus grave une fois qu’ils sont infectés par le virus.

L’immunopathologie létale Th2 est un autre risque potentiel

En conclusion, considérez ce que cette nouvelle de PNAS dit sur le risque de renforcement et de dysfonctionnement immunitaires induits par le vaccin, en particulier pour les personnes âgées, les personnes mêmes qui auraient le plus besoin de la protection qu’un vaccin pourrait offrir : 21

« Depuis les années 1960, les tests de candidats vaccins pour des maladies telles que la dengue, le virus respiratoire syncytial (RSV) et le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) ont montré un phénomène paradoxal:

Certains animaux ou personnes qui ont reçu le vaccin et ont ensuite été exposés au virus ont développé une maladie plus grave que ceux qui n’avaient pas été vaccinés. Le système immunitaire vacciné, dans certains cas, semblait lancer une mauvaise réponse à l’infection naturelle …

Ce retour de flamme immunitaire, ou ce que l’on appelle le renforcement immunitaire, peut se manifester de différentes manières telles que le renforcement dépendant des anticorps (EAD), un processus dans lequel un virus exploite des anticorps pour favoriser l’infection; ou amélioration à base de cellules, une catégorie qui comprend l’inflammation allergique causée par l’immunopathologie Th2. Dans certains cas, les processus d’amélioration peuvent se chevaucher…

Certains chercheurs affirment que bien que l’ADE ait reçu le plus d’attention à ce jour, il est moins probable que les autres voies de renforcement immunitaire de provoquer une réponse dérégulée au COVID-19, étant donné ce que l’on sait de l’épidémiologie du virus et de son comportement chez l’homme. corps.

«Il y a un potentiel pour l’ADE, mais le plus gros problème est probablement l’immunopathologie Th2», déclare Ralph Baric, épidémiologiste et expert en coronavirus… à l’Université de Caroline du Nord à Chapel Hill.

Dans des études antérieures sur le SRAS, des souris âgées se sont avérées présenter des risques particulièrement élevés d’immunopathologie Th2 mettant la vie en danger … endommager les voies respiratoires. »

Sources and Références

Cette article vise à fournir des informations de pointe sur la santé. Rien sur ce site ne doit être interprété comme un avis médical personnel. Consultez toujours votre médecin avant de changer quoi que ce soit lié à vos soins de santé.

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