L’éradication de la rougeole par la vaccination est-elle un objectif réaliste ?

0
1489

Children’shealth defense, le 12 décembre 2019

Par Lyn Redwood, RN, MSN. Président de la défense de la santé des enfants

Traduction pour cocogiio.com : PAJ

Lorsque les États-Unis ont lancé la vaccination contre la rougeole dans les années 1960, facilitée par un généreux financement fédéral, des experts ont remis en question la nécessité d’un vaccin, étant donné le taux de morbidité rougeole faible et en baisse et la baisse de la mortalité supérieure à 98 % depuis 1900. En mars 1963 les deux premiers vaccins antirougeoleux ont été approuvés aux États-Unis : un vaccin vivant produit par Merck (Rubeovax) et un vaccin inactivé au formol produit par Pfizer (Pfizer-Vax Measles – K).

En 1967, une campagne a été lancée pour éliminer la rougeole des États-Unis. 

  • « À ceux qui me demandent “Pourquoi souhaitez-vous éradiquer la rougeole ? ​​», A écrit Alexander Langmuir, épidémiologiste en chef de 1949 à 1970 au Centers for Disease Control and Prevention, je réponds avec la même réponse que Hillary a utilisée lorsqu’on lui a demandé pourquoi il souhaitait grimper le mont Everest. Il a dit : « Parce que c’est là. » À cela peut être ajouté, « … et que cela peut être fait. »

Aujourd’hui, 50 ans après l’introduction et l’utilisation généralisée de la vaccination antirougeoleuse, nous continuons de constater des flambées de rougeole.

Cela exige que nous nous interrogions sur l’efficacité de l’objectif d’éradication de la rougeole. 

Nos agences de santé publique pointent souvent du doigt ceux qui sont réticents au vaccin ou « anti-vaxxeurs » (généralement les parents d’enfants qui ont eu des événements indésirables importants après la vaccination) comme étant responsables des flambées de rougeole. 

De telles réponses pointées du doigt sont trop simplistes et ne reconnaissent pas l’accumulation de données scientifiques remettant en question l’efficacité et l’innocuité du vaccin contre la rougeole.

Plutôt que de reconnaître les nombreux échecs de la vaccination contre la rougeole — l’insuffisance des anticorps maternels dérivés du vaccin pour protéger les nourrissons contre l’infection au cours de leur première année de vie avant qu’ils ne soient pas assez âgés pour être vaccinés, les risques considérablement accrus de développer un trouble cérébral subaigu progressif, invalidant et fatale panencéphalite sclérosante (SSPE) si un nourrisson contracte la rougeole au cours de la première année de vie et l’évolution de souches de virus de la rougeole mutantes résistantes au vaccin contre la rougeole — et s’efforce de répondre à ces préoccupations essentielles dans la politique vaccinale, les promoteurs de vaccins continuent de recycler ces échecs évidents du vaccin dans un argument absurde et de plus dangereux en faveur de la même chose.

… Dans les contextes où la rougeole ne circule pas de manière endémique et où l’immunité provient principalement de l’immunisation plutôt que de l’infection, les taux d’anticorps maternels sont plus faibles.

Anticorps antirougeoleux inadéquats

La plupart des nourrissons naissent immunisés contre la rougeole grâce aux anticorps maternels transférés pendant la grossesse, qui diminuent lentement avec le temps. Cependant, dans les contextes où la rougeole ne circule pas de manière endémique et où l’immunité provient principalement de l’immunisation plutôt que de l’infection, les taux d’anticorps maternels sont plus faibles. Cela est dû au fait que les anticorps antirougeoleux induits par la vaccination maternelle disparaissent plus rapidement que les anticorps induits par la maladie. Il en résulte une immunité infantile qui diminue plus tôt dans les populations vaccinées et un écart de sensibilité plus large entre la désintégration des anticorps maternels et la vaccination infantile.

Les mères enceintes et allaitantes naturellement immunisées qui ont eu des infections de rougeole dans l’enfance protégeaient auparavant leur bébé par le transfert d’anticorps maternels dans le placenta et le lait maternel.

En revanche, les nourrissons nés de mères vaccinées se sont révélés avoir beaucoup moins d’anticorps que les nourrissons de mères naturellement immunisées, ce qui entraîne une perte d’immunité contre la rougeole avant qu’ils ne soient admissibles à la vaccination. 

Une étude au Canada qui a rendu compte de ce phénomène a révélé que 92 % des enfants de trois mois et 100 % des enfants de six mois avaient des niveaux d’anticorps « inférieurs au seuil de protection ».

Cela a conduit à une situation où le vaccin contre la rougeole n’a pas réussi à produire des anticorps adéquats chez les mères vaccinées suffisantes pour fournir aux nourrissons une immunité maternelle la première année de vie. Cela a créé une situation de crise où les nourrissons de moins d’un an sont désormais très vulnérables aux infections de la rougeole. Ces jeunes nourrissons souffrent d’une mortalité plus élevée par rapport aux populations historiquement touchées par la rougeole sauvage plus tard dans l’enfance.

Plus grand risque de complications

Le CDC recommande la vaccination ROR entre 12 et 15 mois. Au cours des quatre premiers mois de 2019, un quart des cas de rougeole aux États  Unis concernaient des enfants de moins de 15 mois. Cela est préoccupant, car ces jeunes nourrissons courent un risque plus élevé de complications graves et de décès que les enfants de plus de cinq ans.

Une complication potentielle de la rougeole est une maladie neurodégénérative mortelle appelée panencéphalite sclérosante subaiguë (SSPE), une maladie cérébrale « à virus lent » dévastatrice, résultant d’une infection persistante par le virus de la rougeole des neurones. »

L’infection rougeoleuse avant l’âge de deux ans est l’un des facteurs de risque les plus cohérents pour SSPE, mais en raison de la longue latence de la maladie (6 à 10 ans, en moyenne), l’âge de la présentation de la SSPE se situe généralement autour de 8 à 11 ans. Les caractéristiques de la SSPE comprennent un déclin cognitif progressif, des changements de comportement, des convulsions, une perte de contrôle musculaire et des troubles visuels, culminant dans un état végétatif — suivi de la mort — en quelques années d’apparition des symptômes.

Les scientifiques nient que le vaccin contre la rougeole puisse déclencher la SSPE, mais ils citent des preuves pointant « un virus sauvage causant la SSPE dans les cas qui ont été immunisés et qui n’ont pas connu d’infection rougeoleuse naturelle connue ».

PANDORA VI
uniquement sur Amazon

À l’ère de la vaccination antirougeoleuse, la SSPE était extrêmement rare, estimée à 1 sur 100 000. Cependant, une étude basée en Californie publiée dans Clinical Infectious Diseases en 2017 a produit des estimations considérablement plus élevées pour la période 1998-2015 : un taux de 1 sur 609 pour les nourrissons qui ont contracté la rougeole avant l’âge d’un an. Sur les 17 cas de SSPE mis au jour par les chercheurs, 12 enfants avaient des antécédents connus d’infection rougeoleuse « ou d’une éruption cutanée fébrile compatible », qui, dans 11 des 12 cas, sont survenus avant l’âge d’un an . (Dans le 12e cas, l’enfant était âgé de 14 mois.) Une étude similaire réalisée dans la nation géorgienne d’Europe orientale a identifié 12 cas de SSPE (2008-2017) avec des antécédents connus d’infection rougeoleuse avant l’âge de deux ans. Comme leurs homologues américains, les chercheurs géorgiens ont conclu que le risque de SSPE « est plus élevé qu’on ne le pensait ».

Les scientifiques nient que le vaccin contre la rougeole puisse déclencher la SSPE, mais ils citent des preuves pointant « un virus sauvage causant la SSPE dans les cas qui ont été immunisés et n’ont pas connu d’infection naturelle de la rougeole ».

Cette année, des chercheurs indiens ont décrit un tel cas. Un jeune de 26 mois auparavant en bonne santé a rapidement progressé vers un état végétatif dans les cinq mois suivant le développement des crises ; le garçon avait reçu un vaccin contre la rougeole à l’âge de neuf mois, suivi d’une « maladie semblable à la rougeole à l’âge de 1 an ». Ce rapport et d’autres cas indiens de « SSPE à début précoce » chez les tout-petits indiquent un inexplicable, mais « progressivement » diminution de la période de latence entre l’infection par la rougeole et l’apparition des symptômes observés dans les cas de SSPE. »

Dans le passé, c’était « très inhabituel » pour que SSPE ait une période de latence aussi courte.

Virus mutants

Depuis plus de 50 ans, les vaccins antirougeoleux du monde entier reposent sur une souche « génétiquement restreinte » du virus de la rougeole – le génotype A. Et au cours de ce demi-siècle, les « schémas de circulation du génotype » ont considérablement changé. Un virologue luxembourgeois a émis l’hypothèse en 2017 que ces changements « pourraient refléter la sélection immunitaire des virus “en forme” » et a également commenté qu’une évolution génétique rapide peut « conduire à l’émergence de variantes virales [qui échappent] à la surveillance immunitaire ».

En 2001, la même virologue a indiqué que les souches du virus de la rougeole circulant en Afrique avaient « acquis un niveau de résistance considérable au vaccin standard contre la rougeole utilisé sur le continent », « au moins la moitié des anticorps du système immunitaire produits en réponse au vaccin n’ayant aucun effet sur ces souches ».

Toujours au début des années 2000, des chercheurs du Bélarus ont séquencé des souches de virus de la rougeole pour déterminer pourquoi la république était témoin de nombreux cas de rougeole malgré un taux de vaccination de 98 %. Alors que leur analyse a révélé des souches de virus du génotype A en 2001 et 2002, en 2003, différents génotypes — D6 et D7 — étaient présents, ce qui a conduit les chercheurs à attribuer la majorité des cas de rougeole à l’échec du vaccin. 

Une étude similaire en Russie a décrit le « manque de titres protecteurs d’anticorps neutralisants » contre les souches de virus de la rougeole en circulation, et a de nouveau lié le génotype D6 aux épidémies de rougeole chez des adultes hautement vaccinés. Au milieu des années 2000, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a relié les épidémies de rougeole en Europe aux génotypes de rougeole D4, D6 et B3 .

… Il sera important de surveiller « les nouvelles souches émergentes du virus ».

Ce qui est également très inquiétant, c’est que la génétique de ces souches résistantes aux vaccins qui ont émergé est similaire à la génétique d’une forme très dangereuse du virus qui peut causer la SSPE. Comme mentionné précédemment, ce trouble cérébral progressif, invalidant et souvent mortel est soudainement devenu beaucoup plus courant.

De façon inquiétante, la génétique des souches de virus de la rougeole résistantes aux vaccins, y compris le génotype D6, est similaire à la génétique de la forme mutante du virus associée à la SSPE. En discutant des cas de SSPE chez des individus vaccinés contre la rougeole exposés au virus de la rougeole de type sauvage [wt MV], un groupe d’auteurs a déclaré :

  • « Si les individus vaccinés… sont sensibles aux souches wt MV, cela soulève des inquiétudes non seulement pour les complications neurologiques de la MV, mais également pour son éradication mondiale. » Les auteurs concluent qu’il sera important de surveiller « les nouvelles souches émergentes du virus ».

… Ce « tapis roulant » de vaccinations répétées et sous-optimales ne fait guère autre chose que de créer une bombe à retardement qui pourrait permettre à « des formes anciennes et émergentes de ce virus » de sortir victorieuses.

Vaccins imparfaits et virus adaptables

Le problème du virus mutant ne se limite pas aux vaccins contre la rougeole. En novembre 2019, les médias ont rapporté qu’une forme de poliovirus dérivée du vaccin — mutée du vaccin antipoliomyélitique oral — causait désormais plus de cas de polio que ceux causés par les poliovirus sauvages. Dans un rapport cinglant publié ce mois-ci par le Conseil indépendant de surveillance de l’OMS (chargé d’évaluer l’initiative mondiale d’éradication de la poliomyélite), les auteurs du rapport ont décrit la propagation « incontrôlée » du poliovirus dérivé du vaccin à travers l’Afrique, avec des cas de polio dérivés du vaccin signalés dans 12 pays africains et plusieurs pays asiatiques (y compris la Chine) jusqu’en octobre 2019. Le rapport a noté que la résurgence de la poliomyélite dérivée du vaccin soulève « des questions et des défis fondamentaux pour l’ensemble du processus d’éradication.

« Ces mêmes préoccupations s’appliquent également à la rougeole. »

Dans une réflexion modérée de 2019 dans le Journal of American Physicians and Surgeons, le Dr Andrew Wakefield discute des « mutants d’échappement »[1] des vaccins contre la rougeole et la polio. Il suggère qu’« un virus comme la rougeole [ou la polio] exige notre respect parce que, comme d’autres agents infectieux, il est extrêmement polyvalent et adapté à la survie. » Il note que la vaccination modifie les facteurs liés au virus dans une myriade de façons imprévues qui incluent la virulence, la dose, la souche, la voie d’infection et même les cellules mêmes que le virus infecte dans le corps – et c’est avant même de reconnaître l’influence de « variables concurrentes et synergiques telles que d’autres vaccins ».

Mais comme le commente le Dr Wakefield, il existe déjà de nombreuses preuves pour indiquer que ce « rouleau compresseur » qu’est la vaccination répétée et sous-optimale ne fait guère autre chose que de créer une bombe à retardement qui pourrait permettre à « des formes anciennes et émergentes de ce virus » de sortir victorieuses.

  • « Depuis plus de 25 ans, je suis un gastro-entérologue, qui s’intéresse aux maladies inflammatoires de l’intestin — maladie de Crohn, la colite ulcéreuse — et la connexion intestin-cerveau, en particulier la colite ulcéreuse dans l’autisme infantile. De plus, je m’inquiète de l’état de l’environnement des facteurs environnementaux qui sont à l’origine des épidémies actuelles de l’autisme et des maladies inflammatoires de l’intestin. La question du contentieux, et le point de vue d’une personne dépendent en grande partie de la perspective. Cet article offre un point de vue sur les questions souvent délicates de l’équilibre écologique mal compris entre l’homme et le microbe,
  • un malentendu truffé d’hypothèses et de vœux pieux. Je pars d’une perspective historique d’une époque où la mortalité et la morbidité grave dues aux maladies infectieuses ont été banales. En 1878, Louis Pasteur déclarait : “S’il s’agit d’une terrifiante pensée que la vie soit à la merci de la multiplication de ces corps minuscules, c’est un espoir réconfortant que la science ne pourra pas toujours rester impuissante devant de tels ennemis.” Dans sa perception, l’humanité était en guerre contre les microbes. Bactéries, virus et champignons étaient ennemis. Notre perspective actuelle est quelque peu différente. Nous vivons maintenant à l’ère du microbiome. Nous réalisons que nous ne serions pas ici sur cette planète si ce n’était pas pour un microbiome sain. Nous devons nous occuper de nos bactéries intestinales en particulier parce qu’elles sont d’une importance capitale, non seulement pour le développement de nos produits et services, mais aussi pour le développement de nos intestins et de notre système immunitaire, mais au-delà de cela à notre humeur, notre comportement, et peut-être même le développement du cerveau dans l’utérus… »[2]

Dr Andrew Wakefield

Au lieu de blâmer les anti-vaccinations, il est temps que les épidémiologistes des CDC reconnaissent les échecs bien réels de leurs efforts pour éradiquer la rougeole en posant la question qu’ils auraient dû poser en 1967 avant de lancer leur campagne, « Faut-il vacciner ? »


[1] https://www.jpands.org/vol24no3/wakefield.pdf

[2] https://www.jpands.org/vol24no3/wakefield.pdf

https://www.jpands.org/vol24no3/wakefield.pdf

Laisser un commentaire