Attachez votre ceinture, accrochez vos chapeaux et prenez un verre de vin. Cet article est long, et c’est très important.

https://jessicar.substack.com/p/is-the-spike-protein-acting-as-a

Sur le sang

Le sang. Ahh le sang. Des stupides films d’horreur de série B à la première fois où nous nous sommes écorchés le genou en tombant de notre vélo, nous connaissons tous un peu le sang. Il coule. Il coagule. C’est rouge. Il sent le… fer. Le sang circule dans nos artères et nos veines et constitue un élément essentiel de notre incroyable corps vivant et de notre système circulatoire. Le sang est composé de globules blancs, de plaquettes, de plasma (qui contient des protéines, de l’eau, des hormones, des nutriments, etc.) et de globules rouges. La délicieuse représentation artistique suivante montre des globules rouges (rouge), des globules blancs (jaune) et des plaquettes activées (vert).

Figure 1: Red Blood Cells is a photograph by Dennis Kunkel Microscopy/science Photo Library which was uploaded on September 17th, 2018.

Sur les globules rouges/érythrocytes

Les globules rouges, ou érythrocytes, constituent un composant important du sang et proviennent de la moelle osseuse.1 La production de globules rouges est contrôlée par une hormone d’origine rénale appelée érythropoïétine (ce qui signifie “rendre rouge”, du grec ancien : ερυθρός/erythros(=rouge) + ποιέω/poieo (=créer, faire)). Elles proviennent de la moelle osseuse sous forme de cellules immatures, et mettent environ 7 jours à mûrir pour finir par circuler dans le sang, où elles ” vivent ” environ 120 jours. Elles sont anucléées (elles ne contiennent pas de noyau) et peuvent donc se glisser dans des espaces étroits comme les vaisseaux sanguins du système circulatoire. Chaque cellule contient des millions de protéines appelées hémoglobine. Si le sang est rouge, c’est parce qu’il contient des globules rouges. Les globules rouges sont rouges à cause des noyaux de fer dans l’hème (anneau de fer contenant de la porphyrine – je l’explique bientôt) qui composent les protéines de l’hémoglobine.

“Les globules rouges équilibrent également le piégeage et la production d’oxyde nitrique (NO).3 L’une des caractéristiques les plus importantes des globules rouges est peut-être l’expression de la molécule 147 du groupe de différenciation (CD147) sur leur surface cellulaire, qui est un ligand de la protéine de pointe du SRAS-nCoV-2.4 J’en dirai plus à ce sujet dans les sections suivantes.

Figure 2: Healthy red blood cells with a granular white cell. http://medicalpicturesinfo.com/red-blood-cells/

Les globules rouges transportent également des antigènes de groupe sanguin à leur surface. Cela signifie que selon votre groupe sanguin, vous aurez des antigènes spécifiques à la surface de vos globules rouges.

Figure 3 : antigènes de groupe sanguin sur les globules rouges. https://www.coursehero.com/study-guides/microbiology/hypersensitivities/

Si vous êtes du groupe sanguin O, vous n’avez pas d’antigènes de groupe sanguin sur vos globules rouges, mais vous avez des isohémagglutinines (anticorps) contre les antigènes A et B. C’est pourquoi vous ne pouvez pas recevoir une transfusion sanguine d’une personne qui n’est pas du groupe sanguin O, si vous êtes du groupe sanguin O, par exemple. Vos isohémagglutinines anti-A et B “O” reconnaîtront les antigènes de groupes sanguins étrangers sur ces globules rouges et les détruiront (hémolyse). Les personnes de groupe sanguin O (Rh D-) sont les “donneurs universels”, c’est-à-dire qu’elles peuvent donner du sang à n’importe qui car elles n’ont pas d’antigènes à la surface de leurs globules rouges. Les personnes du groupe sanguin AB (Rh D+), dites “receveurs universels”, peuvent recevoir du sang de tout le monde, car elles n’ont pas d’anticorps d’attaque ! Très cool, non ? *Il faut aussi tenir compte de la positivité ou de la négativité de l’antigène rhésus (Rh) D, mais peu importe pour l’instant.

J’ai parlé un peu des antigènes du groupe sanguin dans cet article parce que certaines études ont montré que la gravité de la pathologie COVID-19 peut être associée au groupe sanguin5 6 .

De nombreuses études indiquent que le groupe sanguin A pourrait prédisposer à une susceptibilité accrue à l’infection par le SRAS-CoV-2, et que le groupe O et les groupes sanguins Rh-négatifs pourraient être protecteurs.

Sur l’hémoglobine

L’hémoglobine est composée d’hème et de globine. Allez savoir. L’hème est un anneau de porphyrine avec un fer en son cœur et la globine est une masse – du sanskrit : ग्लुन्थ (gluntha, “masse”). L’hémoglobine est une protéine présente dans les globules rouges ou érythrocytes (~270 millions par cellule) qui fixe les molécules d’oxygène. Chaque protéine d’hémoglobine est composée de quatre sous-unités de globine : 2 alpha et 2 bêta, et chaque sous-unité possède un hème lié au fer (un anneau de porphyrine), de sorte que chaque sous-unité est capable de lier/capturer des atomes d’oxygène – selon l’état du fer.

Au fur et à mesure que les oxygènes se fixent ou sont capturés (selon la façon dont vous voulez le percevoir), la protéine hémoglobine subit des changements de conformation, par sous-unité, qui augmentent la capacité de capture de molécules d’oxygène supplémentaires dans chaque sous-unité suivante. Le rôle de l’hémoglobine est de fournir de l’oxygène à des endroits du corps humain, comme les capillaires, pour le métabolisme cellulaire. Sans oxygène, les cellules humaines ne peuvent pas produire de molécules d’énergie Adénosine Triphosphate (ATP) dans les mitochondries des cellules pour les fonctions vitales de l’organisme. La libération de l’oxygène par le complexe hémique dépend du pH du sang. Lorsque les niveaux de dioxyde de carbone sont élevés dans le sang, le pH du sang diminue (il devient plus acide car il y a plus d’ions hydrogène), ce qui entraîne un changement de conformation de la protéine hémoglobine favorisant la libération des oxygènes des complexes hémiques. Les oxygènes se diffusent dans les cellules musculaires, sont transportés vers les mitochondries et l’ATP est produite. C’est un peu comme si vous chatouilliez votre sœur pour qu’elle lâche la pomme que vous voulez manger. Vous êtes le pH, elle est l’hémoglobine, sa main est l’hème et la pomme est l’oxygène.

Figure 4: Hemoglobin (2 alpha and 2 beta globins – red and blue, respectively) with 4 hemes (green). https://www.quirkyscience.com/hemoglobin-a1c/

Il est important de savoir, pour la suite de cet article, que les agents pathogènes peuvent provoquer la “dénaturation” ou l’effilochage de l’hémoglobine. Imaginez une protéine dénaturée comme un chapelet de perles entassées dans votre main, que vous pouvez redresser en tenant simplement le chapelet d’un bout à l’autre. Cette dénaturation de l’hémoglobine entraîne la libération de l’anneau de porphyrine et du fer, ce qui provoque des états pathologiques. C’est l’une des raisons pour lesquelles le parasite du paludisme Plasmodium falciparum est si dévastateur pour l’homme : il mange de l’hémoglobine au déjeuner. Et pour le dîner.7 Les agents pathogènes bactériens provoquent intentionnellement l’hémolyse pour obtenir le fer pour eux-mêmes.8 D’autres envahisseurs le font également. C’est comme lorsque les “fonctionnaires” du gouvernement veulent votre cœur parce qu’ils n’en ont pas, alors ils prennent le vôtre et vous explosez. Attendez, ce n’est pas un bon exemple. Si ?

Les pathogènes eucaryotes, dont Leishmania, Entamoeba et Trypanosoma, ont développé des mécanismes convergents d’acquisition de l’hème-fer à partir de cette molécule hôte abondante. Les protozoaires capturent l’hémoglobine soit par des récepteurs de surface spécifiques, soit par phagocytose. (Référence n°8)

Il a également été suggéré que les agents pathogènes viraux peuvent provoquer la dissociation de l’hémoglobine. Le SRAS-nCoV-2 est l’un de ces agents pathogènes viraux. Une étude récente a révélé que les ORF3a, E et N du SARS-nCoV-2 ont des sites liés à l’hème.9 Les auteurs fournissent également des listes d’agents qui se lient à ces sites pour empêcher le vol potentiel de l’hème de l’anneau de porphyrine. Lisez cet article. Il est insensé. Dans le bon sens du terme.

Sur les porphyrines

Les porphyrines sont les acides conjugués des ligands qui lient les métaux pour former des complexes comme l’hème.10 L’hème est une porphyrine avec un fer (Fe) en son centre. Dans la figure 5, il s’agit d’un Fe2+, ce qui indique qu’il peut se lier à l’oxygène.11 La protéine hémoglobine, bien sûr, est composée d’hème et de globine.

Figure 5: The porphyrin heme. https://en.wikipedia.org/wiki/Heme

La porphyrine est construite par un processus complexe en plusieurs étapes qui commence avec 8 molécules d’acide aminolévulinique (ALA), de succinyl-CoA et de glycine et se termine par la porphyrine. Je suis constamment étonné que tout fonctionne en biologie. Il y a tellement de façons dont les choses peuvent mal tourner. C’est pourquoi, une fois de plus, je ne comprends pas pourquoi il y a tant d’humains extrêmement arrogants qui pensent que c’est une bonne idée de jouer avec la biologie.

Sur la porphyrie

La porphyrie est une accumulation de porphyrines dans le foie ou la moelle osseuse due à des défauts dans la voie de développement des porphyrines. Les porphyries sont des maladies rares. Des études suggèrent que tous les types de porphyries combinés affectent moins de 200 000 personnes aux États-Unis, et que la forme la plus courante se produit à un taux de 1/10 000, et la moins courante à un taux de 1/1 000 000.12 13 14 15 La porphyrie aiguë est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes et commence souvent lorsque les personnes ont entre 15 et 45 ans.16 Cela ressemble à la tranche d’âge des millénaires, n’est-ce pas ? Je dis ça comme ça. Gardons cette idée pour l’instant.

Figure 6: Porphyria Cutanea Tarda on hand and a beautiful diamond ring! https://www.cghjournal.org/article/S1542-3565(06)01195-5/fulltext

Sur les prions

Veuillez revenir en arrière et lire cet article pour obtenir des informations générales sur les prions.

Ces protéines mal repliées sont appelées prions (protéine prion mal repliée (PrPSc – Sc pour Scrapie2 3)) et sont associées à des maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer. Il semble qu’elles puissent transformer ou “apprendre” à d’autres protéines prions à se replier de manière erronée (transmissible), également. Il ne s’agit pas vraiment d’un enseignement, mais plutôt d’un empêchement proximal du repliement correct. Cela ” permet ” une réaction autocatalytique par laquelle la PrPSc catalyse le mauvais repliement de la PrPc pour produire davantage de PrPSc, car les prions sont résistants à la protéolyse – le processus d'” élimination ” des protéines mal repliées.

Les prions peuvent induire le mauvais repliement d’autres protéines.

Sur la protéine de pointe de type prion

Veuillez consulter ici, ici, ici et surtout ici les articles que j’ai rédigés précédemment pour obtenir des informations générales sur la protéine de type prion. Elle est bien documentée dans la littérature comme un problème potentiel sérieux. Pour les références, allez voir mes articles sur Substack.

Très bien, maintenant que nous avons couvert tout cela, passons à l’aspect clinique.

Paludisme et COVID-19

Le COVID-19 et le paludisme (ces noms désignent les maladies causées par le virus SRAS-nCoV-2 et le parasite unicellulaire obligatoire Plasmodium falciparum qui se manifestent cliniquement) se ressemblent plus qu’on ne le pense.17 18 Ils sont très, très différents. L’un est un “virus” complexe et l’autre une créature unicellulaire. Ils ne se ressemblent pas du tout ! Comment peuvent-ils être semblables ? Eh bien, ils peuvent être semblables dans les effets physiologiques qu’ils imposent aux entités biologiques connues sous le nom d’humains.

Figure 7: SARS-nCoV-2 and Plasmodium falciparum: the etiological agents of COVID-19 and malaria, respectively.

Des données récentes montrent que le SRAS-CoV-2 est capable d’affecter la génétique et la dynamique des érythrocytes, ce qui coexiste avec une fonction non homéostatique des systèmes cardiovasculaire, respiratoire et rénal au cours du COVID-19. Par hypothèse, les altérations systématiques de la dynamique des érythrocytes induites par le SRAS-CoV-2 constitueraient un point de départ pour le syndrome de défaillance de plusieurs organes et la mort liés au COVID-19. (Référence n°17)

Voici 4 faits :

Plasmodium falciparum est l’agent étiologique du paludisme chez l’homme et fait ses dégâts en infectant les globules rouges, provoquant ainsi des modifications importantes de ces derniers et pouvant finalement entraîner une hémolyse.19

Plasmodium falciparum peut pénétrer dans les globules rouges par l’intermédiaire du CD147.20 21 (Dégagement de la gorge : Le SRAS-nCoV-2 infecte également les cellules via le CD147 – Références n°31 et n°32)

Une fois à l’intérieur des globules rouges, Plasmodium falciparum se régale de l’hémoglobine. (Ahem : Le SARS-nCoV-2 perturbe le taux d’hémoglobine22 (La référence n°9 montre l’inhibition du métabolisme de l’hème par le SARS-nCoV-2).

L’hémolyse entraîne une réduction de l’apport en oxygène à tous les endroits du corps qui en ont besoin – c’est-à-dire, littéralement, à tous les endroits : pas d’apport en oxygène = mort.

Le paludisme est guérissable grâce à l'(Hydroxy)chloroquine.23 24 25 (Ahem : Ouais. Vous savez.26 27)

“Les médicaments antipaludiques tels que la chloroquine et peut-être l’artémisinine inhibent la détoxification de l’hémoglobine par le Plasmodium, soulignant l’importance de ce processus pour la viabilité du paludisme. “28 29 Et, chose absolument incroyable, “la sensibilité des individus aux infections bactériennes (comme le Staphylococcus aureus) peut être affectée par les polymorphismes de l’hémoglobine. “30 C’est juste un point d’intérêt pour moi sur les polymorphismes de l’hémoglobine.

Très bien, vous avez vu mes remarques grivoises sur les raclements de gorge. Alors posons quelques questions. Nous sommes autorisés à le faire ici.

Question : Puisque Plasmodium falciparum peut utiliser le CD147 pour pénétrer dans les érythrocytes afin de désassembler l’hémoglobine et induire un état pathologique (et donc induire la production de plaques amyloïdes (référence 40)), et puisque le SARS-nCoV-2 peut également utiliser le CD147 pour pénétrer dans les érythrocytes31 32, est-ce qu’il ” perturbe ” également l’hémoglobine (ou même ” attaque les chaînes bêta de l’hémoglobine ” (référence 9)) pour induire une maladie et potentiellement des plaques amyloïdes ?33 34

Si vous avez été attentif, il se peut que vous pensiez en ce moment même “les personnes atteintes de paludisme souffrent-elles de la formation de plaques amyloïdes ?”. Et vous seriez en train de penser clairement ! Il a été démontré que les peptides amyloïdogènes codés dans l’organisme de Plasmodium jouent un rôle dans la pathologie du paludisme.35 Il me semble donc encore plus logique, puisque nous savons déjà que la protéine spike contient des peptides amyloïdogènes, que la pathologie du COVID-19 implique la formation de plaques amyloïdes, compte tenu à la fois de la quantité de protéine produite/présente et de l’importance des dommages causés aux globules rouges.

Posons maintenant des questions plus importantes.

Question 1 : La protéine de type prion associée à la protéine du pic du SRAS-nCoV-2 peut-elle provoquer un mauvais repliement de la molécule d’hémoglobine et empêcher la fixation de l’oxygène, que ce soit dans le contexte du SRAS-nCoV-2 ou du pic produit par injection ?

Question n°2 : La protéine du pic induit-elle une dénaturation de la protéine hémoglobine en la réduisant à sa forme apohémoglobine (sans hème) et en lui permettant ainsi de devenir amyloïdogène ?36 37

Avant de continuer à essayer de répondre à ces 2 questions, revenons un instant au paludisme et posons une autre question.

Question : Quel effet a le fait d’avoir déjà eu le paludisme sur l’introduction du SRAS-nCoV-2 ? Et qu’en est-il de la co-infection par le paludisme et le SRAS-nCoV-2 ?

Juste un point d’hilarité absolue,

Le rétablissement de l’infection par le SRAS-CoV-2 chez les travailleurs de santé était plus rapide (8 jours en moyenne) en cas de co-infection par le paludisme que sans paludisme (p < 0,005).38

On se rétablit donc plus vite du SRAS-CoV-2 si on a le paludisme. Il a été démontré que la raison pour laquelle les personnes vivant dans des régions où le paludisme est endémique s’en sortent mieux avec COVID-19 est due aux cellules T à réaction croisée.39 C’est incroyablement important et pertinent, mais je vais me concentrer à partir de maintenant sur les réponses aux questions 1 et 2. J’avais juste besoin de mettre cela là en raison du lien évident et de l’histoire de la chloroquine. Je vais y revenir.

Revenons à la question de savoir si le SRAS-nCoV-2 attaque ou non l’hémoglobine. Il a été démontré dans cet article que le SARS-nCoV-2 attaque la chaîne 1-Beta de l’hémoglobine et capture la porphyrine pour inhiber le métabolisme de l’hème. (Référence n°9)

Il a été démontré que les fibrilles amyloïdes se développent à partir de l’hémolyse de l’hémoglobine.40 Pour rappel, les fibrilles amyloïdes sont des nanofibres de protéines insolubles qui s’accumulent spontanément, ou s’auto-assemblent, pour former des plaques amyloïdes et des ” maladies “. Les auteurs de cet article ont conclu que :

Cette étude démontre de manière concluante la formation de fibrilles amyloïdes à partir de l’hémoglobine pour la première fois, et présente également une méthode rentable de fabrication de fibrilles amyloïdes à partir de sous-produits de l’industrie de la viande.

Cela m’effraie : cette application particulière à la biotechnologie et le potentiel de nuisances in vivo. Malgré le fait que les auteurs affirment que ces structures ont des applications étonnantes dans la vie réelle en tant que nanomatériaux polyvalents et durables, je reste préoccupé. J’aimerais connaître les réponses à certaines questions fondamentales avant de mener d’autres études. Que se passerait-il, par exemple, si l’on injectait aux humains une “substance” capable de dénaturer l’hémoglobine ? Cela entraînerait-il l’agrégation de fibrilles et la dissémination de plaques amyloïdes ? Existe-t-il des conditions ou des états pathologiques chez l’homme qui correspondent à cela ? Eh bien, nous savons que le Plasmodium falciparum y correspond. Et nous avons également des preuves solides que le SRAS-nCoV-2 y correspond. Et qu’en est-il des maladies d’Alzheimer et de Parkinson ?

Il est effrayant de constater que chez les patients atteints de COVID-19, le système fibrinolytique est déréglé, “comme en témoignent les taux élevés d’inhibiteur de la fibrinolyse activable par la thrombine, d’activateur du plasminogène tissulaire et d’inhibiteur de l’activateur du plasminogène-1 dans le COVID-19. “41 Les caillots de fibrine ont été comparés chez des personnes présentant un SDRA associé à la grippe et un SDRA associé à COVID-19, et il a été montré que les caillots dans les cas COVID-19 étaient beaucoup plus denses et que la raison en était une capacité réduite à briser les caillots (fibrinolyse).

Pensez-y de cette façon. Vous avez un tas de bonbons de sauvetage – les bonbons, pas l’appareil de sauvetage. Vous les mettez tous dans votre bouche, vous les essayez tous, vous décidez que vous n’aimez pas le goût de chacun d’entre eux et vous les collez ensemble pour former un amas dégoûtant et collant de bonbons. Puis, pour une raison quelconque, tu enveloppes l’amas dans une ficelle. Ta mère rentre à la maison et voit ça, elle panique et te demande de nettoyer. Pour nettoyer ce désordre, tu dois déballer la ficelle ou trouver un moyen de la dissoudre. Mais, pour une raison quelconque, tu ne peux faire ni l’un ni l’autre. Peut-être que tu n’as plus d’acide pour dissoudre la corde. Et peut-être que tu ne devrais pas jouer avec de l’acide. Alors, que se passe-t-il si tu ne peux pas nettoyer ton bordel ?

Figure 8: The difference in fibrin clots between influenza and SARS-nCoV-2 ARDS cases. https://doi.org/10.1182/bloodadvances.2021004816

Pause média : Je recommande de regarder cette vidéo pour avoir une meilleure idée de la voie normale de coagulation/décoagulation chez l’homme. Ce type n’aura plus 2 abonnés pendant longtemps. Tout le monde doit savoir pourquoi il est essentiel de ne pas introduire d’agents susceptibles de perturber cette voie. À propos, la “cascade de la coagulation” est liée à l’héparine. J’ai également écrit à ce sujet ici.

Sur les rapports cliniques pour aider à répondre aux questions 1 et 2

Une façon logique de fournir des preuves cliniques pour aider à répondre aux questions 1 et 2 est de rechercher ce qu’on appelle des corps de Heinz dans les globules rouges composés d’hémoglobine dénaturée.42 Les corps de Heinz, nommés d’après Robert Heinz à la fin des années 1800, sont des inclusions rondes formées par des dommages aux molécules de l’hémoglobine, habituellement par des dommages oxydatifs causés par des médicaments administrés, ou peuvent être le résultat d’une mutation héréditaire43.

La dérégulation de la fonction des globules rouges dans le contexte du SRAS-nCoV-2 a été mise en évidence dans des publications récentes où des corps de Heinz ont été découverts chez 14 personnes atteintes de COVID-19 sévère44 45. Ils ressemblent à ce qui suit dans la figure 9.

Figure 9: Heinz Bodies evidenced in 14 COVID-19 patients (grey arrows); each thumbnail corresponds to a single patient; original magnification100. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/ijlh.13926

Cela signifie que le composant hémoglobine dans les globules rouges de ces individus a été dénaturé. Donc, même si nous pouvons voir visiblement l’effet du virus sur l’hémoglobine dans les globules rouges, ce que j’aimerais voir maintenant, ce sont des preuves qui montrent des corps de Heinz après l’injection de COVID-19 pour fournir la preuve de dommages aux globules rouges induits par le spike.

Je n’ai rien trouvé de spécifique sur les corps de Heinz dans la littérature, mais j’ai trouvé des preuves d’hémolyse.46 Les auteurs de ce travail suggèrent que l’hémolyse post-injection était médiée par l’activation du complément et non par l’effet direct de la protéine spike. Ils pourraient avoir raison.

J’arrive donc à la fin de cet étonnant voyage d’introduction à la caractérisation des globules rouges dans le contexte des agents pathogènes. Je veux laisser les questions en suspens pour nous permettre à tous de réfléchir et parce que je suis sûr que les réponses complètes viendront bientôt. Je veux aussi terminer par les preuves VAERS. Pourquoi pas. C’est ce que je fais.

Il n’y a pas de code MedDRA pour “Heinz body”, j’ai donc décidé de vérifier d’autres “problèmes d’hémoglobine” et de saturation en oxygène, y compris “hémoglobine diminuée” et “saturation en oxygène diminuée”, pour rechercher des associations cliniques signalées avec l’hémolyse. Voici ce qu’a donné l’interrogation des données nationales et étrangères.

Figure 10: VAERS Domestic and Foreign data reports of hemoglobin or oxygen saturation defects as of August 5, 2022.

Le nombre absolu de rapports est de N = 16 484 et lorsqu’on le normalise aux données des CDC sur les doses uniques, on obtient la figure 10. Les données indiquent que ce sont principalement nos aînés qui sont touchés, mais pas exclusivement : personne n’est à l’abri des effets. Et n’oubliez pas que nos aînés ont été injectés pendant la plus longue période.

Le bruissement des feuilles dans le vent est révélateur du vent d’hémolyse, mais nous avons besoin de plus d’études pour déterminer s’il existe ou non une propension à avoir des corps de Heinz chez les personnes injectées de COVID-19. Quelqu’un veut lancer un essai ? Si nous pouvons déterminer qu’il y a une propension, alors nous avons des preuves pour soutenir la théorie selon laquelle la protéine de pointe de type prion peut provoquer un mauvais repliement des protéines de l’hémoglobine.

Répondons à une autre question depuis que je vous ai présenté les porphyrines.

3. La protéine spike des injections de COVID-19 provoque-t-elle une porphyrie ?

Au fait, pour une lecture plus avancée et impressionnante sur la stabilité de l’hémoglobine, vous pouvez lire cet article publié en 1970.47 Les vieux trucs sont souvent les bons.

Je dirais que oui,

les injections de COVID-19 provoquent des porphyries.

Elles sont certainement associées à une augmentation des notifications (une augmentation de 17 265 % par rapport à la moyenne des 5 dernières années) (Figure 12) et les notifications sont déposées à proximité temporelle des dates d’injection (Figure 13). Une interrogation du VAERS m’a vraiment choqué. Regardez le taux de déclaration sans le facteur de sous-déclaration ! N = 23,367 ! Donc oui, il semble que la protéine spike puisse induire une porphyrie.

Figure 11: VAERS Domestic and Foreign data porphyria reports as of August 5, 2022.

Pas comparable aux 5 dernières années.

Figure 12: VAERS Domestic data showing porphyria reports (as of August 5, 2022) as compared with the past 5 years of reports.

Et les rapports sont fortement associés temporellement à la date d’injection.

Figure 13: VAERS Domestic and Foreign data showing the percentage of porphyria reports made according to time from injection date as of August 5, 2022.

La conclusion de toutes ces informations est donc la suivante : le virus infecte les globules rouges en utilisant la protéine spike via le récepteur CD147 des globules rouges, ce qui provoque une hémolyse (rupture du globule rouge). Cela entraîne la libération de quantités massives d’hémoglobine. Ensuite, la protéine spike, grâce à ses peptides amyloïdogènes, déclenche un mauvais repliement de l’hémoglobine en fibrilles amyloïdes, ce qui provoque la formation de caillots sanguins. Les caillots sanguins seraient renforcés par les anticorps (complexes Ag:Ab). Les grandes questions auxquelles il faut répondre sont donc les suivantes : dans quelles circonstances une hémolyse peut-elle et doit-elle se produire dans le contexte des injections de COVID-19 en raison de la protéine spike ?

Sur les solutions

Exiger une numération sanguine complète et l’utiliser pour prédire le résultat.48 Mettre en place une étude du corps de Heinz. Utiliser l’hydroxychloroquine en cas d’exposition au SRAS-nCoV-2. ARRÊTEZ DE VOUS INJECTER. Du moins jusqu’à ce que nous ayons plus de réponses à ces questions très préoccupantes.

Questions ouvertes :

Question n° 1 : Qu’arrive-t-il aux personnes atteintes d’hémochromatose lorsqu’elles sont exposées au SRAS-nCoV-2 ?

Question n°2 : L’hydroxychloroquine est-elle plus efficace dans le contexte Delta et moins dans le contexte Omicron en raison de différences dans les pathologies associées à la dissociation de l’hémoglobine liée à la séquence de pics ?

Question n°3 : Le micro-caillotage systémique que nous observons en clinique et dans les bases de données de pharmacovigilance comme VAERS est-il en fait dû à l’hémolyse due aux effets de la protéine spike ?

Grande question de maître : La protéine de type prion associée à la protéine du pic du SRAS-nCoV-2 peut-elle induire un mauvais repliement de la molécule d’hémoglobine pour empêcher la fixation de l’oxygène, que ce soit dans le contexte du SRAS-nCoV-2 ou du pic produit par injection ?

Je pense que la réponse est “oui”. Et je pense que c’est précisément la raison pour laquelle les statistiques relatives à l’oxygène diminuent, pourquoi les médecins comparent les signes cliniques du Delta au mal de l’altitude, pourquoi les évents ont en fait tué plus de personnes qu’ils n’auraient pu en sauver (ils n’étaient pas utilisés correctement), pourquoi les taux de porphyrie ont crevé le plafond, pourquoi la formation de microcaillots est notoirement associée au COVID-19 et pourquoi certaines personnes meurent.

NOTES :

1

Tissu mou et spongieux qui comporte de nombreux vaisseaux sanguins et que l’on trouve au centre de la plupart des os. Il existe deux types de moelle osseuse : rouge et jaune. La moelle osseuse rouge contient des cellules souches sanguines qui peuvent devenir des globules rouges, des globules blancs ou des plaquettes. La moelle osseuse jaune est principalement constituée de graisse et contient des cellules souches qui peuvent devenir des cellules de cartilage, de graisse ou d’os. https://www.cancer.gov/publications/dictionaries/cancer-terms/def/bone-marrow

2
https://www.quora.com/profile/Carl-Malmgren

3
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4
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